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DMRI: vilão da Terceira Idade.

O progresso do Brasil pode ser percebido no aumento da expectativa de vida da população. Mas como problema nunca é demais, junto com o progresso vem as doenças características de países desenvolvidos ou em desenvolvimento.

Uma delas é a Degeneração Macular Relacionada à Idade, o assunto de hoje nesse texto escrito a quatro mãos com o Dr. Caio Regatieri, que é oftalmologista, PhD em Ciências e meu colega de laboratório (onde faz pós-doutorado).

O que é a DMRI e como afeta a visão?

Essa doença causa importantes alterações na mácula (região da retina que deixa você ver nitidamente o centro do seu campo visual), fazendo com que as linhas fiquem tortas e a parte central da visão fique escura. Ela se apresenta em duas formas clínicas:

DMRI úmida (neovascular ou exudativa): ocorre pelo crescimento de novos vasos sanguíneos atrás da retina a partir
da coróide (responsável pelo suprimento de sangue da mácula); pode ocasionar o descolamento da retina.

DMRI
seca (atrófica): ocorre por acúmulos de material extracelular chamados drusa (comuns acima dos 40 anos) e também pode levar ao descolamento da retina.

Visão de um paciente com DMRI (à direita).

A forma atrófica é mais comum e leva a perda lenta da visão, enquanto pacientes com DMRI neovascular perdem a visão de modo súbito e grave. Uma das “boas notícias” é que a DMRI não leva a perda total da visão por preservar a visão lateral, ou seja, ela não causa cegueira.

Pedi para o Dr. Caio deixar algumas dicas para passarmos para nossos conhecidos mais velhos (pais, tios, avós, etc.):

Como identificar?
1. Linhas retas, como o batente da porta e prédios, começam a aparecer distorcidas;
2. As letras aparecem borradas na leitura;
3. Aparecimento de uma mancha negra no centro da visão.

O que devo fazer se tiver DMRI?
Você deve checar a visão central de cada olho separadamente pelo menos uma vez por semana. Se ao fazer isso perceber alguma diferença procure seu oftalmologista rapidamente.

Existe tratamento?
Não para a DMRI seca. O estudo AREDS (Age-Related Eye Disease Study, ou doenças oftalmológicas
relacionadas à idade), realizado pelo “braço oftalmológico” do NIH, acompanhou 3640 pacientes por uma década para avaliar os efeitos de antioxidantes e zinco na prevenção da DMRI e da catarata. Nos resultados pacientes com DMRI intermediária ou avançada que usaram vitaminas antioxidantes apresentaram progressão mais lenta da doença.

Já a DMRI úmida tem dois tipos de tratamento: o primeiro utiliza laser para cauterizar os vasos anormais que surgiram na retina, apesar de também prejudicar a retina saudável próxima à área afetada pela doença. O segundo tipo e mais novo é o uso de medicações que bloqueiam algumas moléculas responsáveis pela formação deses vasos como o VEGF (sigla em inglês para fator de crescimento de vasos endotelial). Os medicamentos utilizados atualmente são Bevacizumabe (AVASTIN) e Ranibizumabe (LUCENTIS).

Perspectivas de tratamento
Apesar dos resultados favoráveis no tratamento com os anti-VEGF novas moléculas que bloqueiam a formação de vasos têm sido estudadas para tratar a DMRI na forma úmida.

O grupo de pesquisa formado pelo Depto. de Oftalmologia e pela Disciplina de Biologia Molecular da UNIFESP estuda a ação de novas drogas com esse potencial, sendo que um desses projetos investiga a ação de um medicamento chamado infliximabe. Normalmente utilizado para tratar doenças reumatológicas, a injeção de pequenas quantidades dentro do olho de ratos causou uma redução de 50% no tamanho da lesão neovascular. Outros experimentos mostraram que a droga não é tóxica para retina e em breve será iniciado o protocolo clínico para avaliação de sua eficácia no tratamento de DMRI úmida e também de retinopatia diabética.

Microscopia confocal da lesão neovascular (em vermelho). Da esquerda para a direita vemos :1 – controle; 2 e 3 – controles não tratados; 4 – administração de 10ug de infliximabe

Outro projeto utilizou um composto isolado da cabeça do camarão marinho L. vannamei, que possui potente ação antiinflamatória e pouca ação anticoagulante. Pequenas doses foram capazes de reduzir a área de lesão em 63%, e esta molécula também será testada em pacientes.

Como temos estudado muitas moléculas semelhantes em nosso laboratório, esperamos desenvolver de novos tratamentos para várias doenças relacionadas ao crescimento desordenado de vasos sanguíneos.

Melhor que falar de novos tratamentos só quando esses tratamentos são produto da ciência nacional, não acham?!

Para mais informações sobre DMRI e outras doenças acessem o site
da Unidade Paulista de Oftalmologia.

Regatieri,
C., Dreyfuss, J., Melo, G., Lavinsky, D., Farah, M., & Nader, H.
(2009). Dual Role of Intravitreous Infliximab in Experimental Choroidal
Neovascularization: Effect on the Expression of Sulfated
Glycosaminoglycans Investigative
Ophthalmology & Visual Science, 50 (11), 5487-5494 DOI: 10.1167/iovs.08-3171

Pneuzinhos revolucionando a Medicina?!

Como muito bem lembrado pelo Blog 80 Beats (Discover Magazine), o filme Clube da Luta foi bastante feliz em apontar que a gordura retirada na lipoaspiração era muito valiosa para virar lixo. Enquanto no filme os personagens ~~(ou não)~~ -> mini-spoiler 1 pegaram esse descarte biológico para fazer sabão ~~(ou não)~~ -> mini-spoiler 2, pesquisadores desenvolveram uma maneira de reprogramar essas células de gordura em células-tronco, num procedimento muito mais eficiente do que os métodos atuais de produção de células-tronco induzidas, chamadas iPS.

Bob tinha “bitch tits” cheias de candidatas a iPS!

O que são as iPS?
Essas células são um tipo de célula-tronco de caráter pluripotente (ou seja, que têm capacidade de dar origem a praticamente qualquer tipo celular do nosso organismo). As iPS são produzidas de modo artificial a partir de células não-pluripotentes (geralmente adultas), pela indução da expressão de genes específicos.

Quando essa indução é bem-sucedida, a célula adulta “regride” a um estado de menor diferenciação (ou especialização) celular, o que dá à mesma características de células-tronco. Acredita-se que as iPS sejam idênticas em muitos aspectos às células-tronco pluripotentes naturais, como as células-tronco embrionárias, por exemplo. Quem quiser ler um pouco mais sobre essas células, pode clicar AQUI.

Por esse motivo, a revista Science escolheu a produção de iPS como o grande avanço científico do ano de 2008. Se realmente pudermos confiar no potencial e segurança das iPS, pode ser que toda a discussão que envolve a utilização das células-tronco embrionárias não seja mais necessária. Imaginem o que uma tecnologia dessas pode significar para os estudos de biologia molecular, e futuramente para a medicina…

Pneuzinhos são ruins? Prá nossa saúde sim, para conseguirmos células-tronco induzidas, não!
A obtenção de células-tronco por reprogramação de células adultas mais famosa consiste na transformação de células da pele em iPS. Apesar de o procedimento ter sido de extrema importância por inaugurar essa nova técnica, continua bastante ineficiente, demorando aproximadamente 1 mês para que, de cada 10000 células induzidas, uma realmente se transforme em uma iPS. Por isso, muitos grupos de pesquisa encontram-se na busca por tecidos que possam ser transformados em iPS de modo mais rápido e fácil.

O trabalho utilizando células de gordura para a produção de células-tronco induzidas foi publicado no periódico Proceedings of the National Academy of Sciences (em Inglês, o artigo está aberto para download). Os cientistas prepararam as células do tecido adiposo (gordura) provenientes de material de lipoaspiração doado por pacientes do Dr. Michael Longaker, cirurgião plástico da Universidade de Stanford, sendo que cada paciente doou um volume entre 1 e 3 litros de gordura.

As células do tecido adiposo foram preparadas e reprogramadas em apenas duas semanas, sendo que somente o processo de reprogramação de células da pele demora 4 semanas. Ainda, o procedimento utilizando as células do tecido adiposo demonstrou uma eficiência 20 vezes superior à conversão das células da pele!

Crescimento das células transformadas em iPS (marcadas em verde)

Em entrevista à Nature News, Ron Evans, fisiologista molecular do Salk Institute em La Jolla, California, disse que as células do tecido adiposo são “até o momento o tipo celular com maior eficiência e eficácia descrito para a geração de iPS”.

Outro aspecto bastante importante do estudo publicado na PNAS é que os pesquisadores usaram um protocolo de preparo das células diferente do padrão, em que não foi utilizada a chamada “feeder layer”, que consiste em uma camada de células de camundongos responsável por fornecer algumas moléculas que a pouca quantidade de células extraídas dos tecidos para indução não é capaz de fabricar.

O fato de se conseguir iPS num ambiente livre dessas células “mantenedoras” é de grande valia, pois as “feeder layer” impossibilitam qualquer chance de se utilizar outras iPS em tratamentos clínicos, devido ao perigo de se obter uma contaminação com produtos das células de camundongos.

Engraçado nós vermos um estudo assim nos tempos de hoje. Ao mesmo tempo em que existe uma grande “cultura ao corpo” que extrapola os limites da saúde e promove a campanha de que “toda a gordura é ruim”, vemos um artigo publicado numa das revistas científicas mais importantes da atualidade mostrando justamente o valor que o material que muitos lutam todos os dias para se livrar (as temidas gordurinhas) pode ser um dos grandes materiais para as pesquisas de ponta em diversas doenças e em seus respectivos tratamentos.

Claro que não estou discutindo as recomendações de saúde em relação ao excesso de gordura na constituição corporal, ou ainda à importância de termos hábitos saudáveis,
mas é impossível não ver um paradoxo um pouco cômico. De repente vemos um grande aliado surgindo de um dos maiores problemas em termos de saúde no mundo contemporâneo.

Sun, N., Panetta, N., Gupta, D., Wilson, K., Lee, A., Jia, F., Hu, S., Cherry, A., Robbins, R., Longaker, M., & Wu, J. (2009). Feeder-free derivation of induced pluripotent stem cells from adult human adipose stem cells Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.0908450106

Genes sintéticos e Bioterrorismo: a certificação de segurança pode prevenir um novo 11 de Setembro?

Em 1970, o biólogo molecular Har Gobind Khorana, atualmente professor do MIT, fez a primeira demonstração da síntese de um gene de modo artificial.
Apesar de estarmos em tempos de Caminho das Índias e do hype indiano por causa dos BRIC (ou pelo menos da versão Global da Índia, que é photoshopada até a alma), o nome desse pesquisador pode não dizer nada mesmo para os biólogos. Para dar uma idéia de quem é esse senhor, vou deixar esse link com uma curta biografia (em Inglês), e me limitar a dizer que ele foi um dos ganhadores do Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina em 1968.
O que deu um Nobel à ele? Ah, nada muito importante… Ele SÓ interpretou a função do Código Genético na síntese de proteínas, o que faz dele, no mínimo, um dos “padrinhos” da Biologia Molecular como a conhecemos. Mas você está aqui prá aprender, então não se sinta culpado por não saber de antemão. E, claro, acredite que eu já sabia 😉
Bom, voltando à síntese de genes, atualmente existem inúmeras empresas de biotecnologia que oferecem esse serviço, muitas vezes com um custo inferior a 1 dólar por par de base solicitado na síntese (sem esforço encontrei “promoções” com preços menores ainda). Barato, e, sem dúvida, uma ferramenta de extrema importância para inúmeros estudos.
Apesar disso, há muito se debate o perigo por trás de um acesso tão fácil à fabricação artificial de genes. Existe um temor de que essa tecnologia seja utilizada para a criação de novas linhagens de organismos patogênicos (como vírus e/ou bactérias), ou então para que se possa “ressuscitar” organismos perigosos já extintos.
Como países como EUA e Inglaterra vivem em constante alerta sobre uma eventual ação terrorista de grandes proporções como visto em 11 de Setembro de 2001, os pedidos feitos às empresas que oferecem o serviço de síntese de genes artificiais possuem mecanismos de verificação sobre as encomendas, de modo a se evitar o problema descrito acima. No entanto, como uma das principais ações de toda e qualquer empresa para maximizar seus lucros é diminuir os gastos, existe hoje uma grande discussão em torno do procedimento de verificação utilizado, que foi aumentado pela atitude de duas empresas, a DNA2.0 (EUA) e a Geneart (Alemanha).
Há mais de um ano existe na Europa a International Association of Syntetic Biology (IASB – Associação Internacional de Biologia Sintética), que vem desenvolvendo um código de conduta que, claro, inclui procedimentos-padrão para a análise desses pedidos de genes sintéticos. O problema? As duas empresas citadas acima anunciaram a criação de um código próprio de análise que, segundo a matéria da Nature News que adaptei para escrever esse texto, se escolhido pode ser crucial para a biossegurança global.
Mas qual é a grande diferença proposta, e por que ela pode significar o aumento do perigo?
Atualmente, o processo de verificação dos genes sintéticos envolve, num primeiro momento, um passo automatizado, em que os genes de um determinado pedido são comparados com os dados de organismos presentes em listas contra bioterrorismo, como essa aqui mantida pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC – Centro para Controle e Prevenção de Doenças). Esse passo do processo de verificação é feito pelo uso de programas de computador como o BLAST (Basic Local Alignment Search Tool), velho conhecido d e qualquer um que tenha trabalhado ou trabalhe com Biologia Molecular. Esse programa busca similaridades entre sequências gênicas escolhidas pelo usuário, ou seja, ele fornece a porcentagem de “igualdade” entre as sequências que você queira comparar.
No entanto, apesar de o código elaborado pelo IASB especificar que um especialista analise os resultados obtidos pelo computador caso haja uma identificação positiva (entre um gene conhecido de um agente patogênico, por exemplo, e um pedido feito à empresa), o código elaborado pela DNA2.0 e pela Geneart determina que o processo de verificação de segurança dos pedidos termine na parte automatizada, sem verificação posterior. Isso fará com que a empresa ganhe agilidade na entrega dos pedidos, e, CLARO, fará com que as mesmas economizem uma boa grana em gastos com funcionários, visto que o especialista responsável pela verificação não será mais necessário.
Apesar disso, nenhum especialista acredita que uma lista contendo TODOS os genes “perigosos” possa ser criada. Por exemplo, sem a revisão de um especialista, pode acontecer de as listas utilizadas no processo automatizado não identifiquem organismos não-patogênicos que tenham sido modificados geneticamente para formarem algo novo, e potencialmente perigoso.
A defesa de um dos vice-presidentes da DNA2.0, Claes Gustafsson, é de que a revisão de especialistas também não é perfeita, podendo acontecer o mesmo fato, de modo que ele defende que não há uma padronização que possa ser feita para garantir 100% de segurança dos produtos sintetizados. Além disso, ele alega que as autoridades governamentais debatem isso há muito tempo sem chegar à um consenso, razão pela qual eles decidiram adotar esse novo código. Algumas empresas anunciaram a possibilidade de fazer o mesmo que a DNA2.0 e a Geneart, e uma reunião organizada pela IASB ocorrerá agora em Novembro nos EUA, para que as empresas adotem o código que a mesma desenvolveu.
A esperança de especialistas em “boas práticas de trabalho”, preocupados com a adoção do padrão exclusivamente automatizado pelas empresas que sintetizam esses genes artificiais, é de que o governo dos EUA, o país mais preocupado com biossegurança, manifeste sua preferência pelo código desenvolvido pela IASB, “forçando” a oficialização desse padrão.
Apesar de eu não ter certeza de que esses códigos de verificação possam realmente ter efeito na proteção contra a fabricação de armas biológicas, creio que há casos em que é melhor não se testar a sorte. Junto à isso, nunca vou preferir os resultados de um computador, se me derem a opção de ter os resultados de um computador revisados por um especialista.
É torcer para a reunião de Novembro ter sucesso em convencer que, em alguns casos, não se pode simplesmente usar o “mínimo denominador comum” na indústria, só porque o concorrente decidiu forçar a briga por maior faturamento por diminuição da qualidade de seus produtos.
* Esse texto foi adaptado de “Keeping genes out of terrorists’ hands”, escrito por Erika Check Hayden e publicado na Nature News em 31 de Agosto de 2009.

E a Biologia Molecular manda mais um cruzado de direita nos criacionistas…

Depois de alguns textos abordando assuntos variados como experimentação animal, e-mails falsos atacando a Monsanto, “assombrações” neurológicas, revistas científicas, como conseguir mais sexo, gripe suína e até ZUMBIS, resolvi começar a semana voltando à minha área de trabalho e falar um pouco sobre Biologia Molecular.

A “complexidade irredutível”, um dos argumentos preferidos dos criacionistas para explicar “a vida como ela é” acaba de ter outro de seus exemplos desmantelado por um artigo publicado no periódico Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Foi muito legal também ver que o autor principal desse estudo é Trevor Lithgow, que tive o prazer de conhecer numa conferência da Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular (a famosa e inflada SBBq) de 2007.

Antes de mais nada, o que é Complexidade Irredutível?
Componentes celulares intrincados são comumente citados como evidências do design inteligente. Os proponentes dessa idéia dizem que esses componentes complexos não podem poderiam ser fruto do processo evolutivo, por não poderem ser separados em partes menores e funcionais. O fato de serem complexos de modo irredutível é a base para se propor que eles tenham sido “desenhados” intencionalmente por uma entidade inteligente. Então tá, e eu sou o Batman.

O artigo da PNAS compara as mitocôndrias e suas parentes bacterianas, demonstrando que as partes necessárias para um maquinário celular particular já estavam presentes antes de qualquer mitocôndria existir. Foi simplesmente uma questão de tempo até que essas partes se combinassem de modo mais complexa.

“Prazer, Mitocôndria”

Mitocôndrias são organelas celulares descendentes de bactérias que milhões de anos atrás foram “incorporadas” por células mais complexas. Isso foi proposto por Lynn Margulis, criadora da Teoria da Endossimbiose. Em pouco tempo essas bactérias incorporadas se tornaram personagens centrais para as funções celulares.

Só existe um porém: essas pré-mitocôndrias não poderiam ter sobrevivido em seu novo “lar” sem um maquinário protéico chamado TIM23 (um complexo enzimático da membrana interna da mitocôndria que pode ser visualizado em amarelo, na imagem ao lado) que realiza o transporte de proteínas para dentro das mitocôndrias. As bactérias ancestrais não possuem o complexo TIM23, o que sugere que tenham sido desenvolvidas já nas mitocôndrias, tempos depois.

Isso traz à tona uma pergunta do tipo “Quem veio primeiro, ovo ou galinha?”: como poderia o transporte de proteínas ter evoluído quando as proteínas eram necessárias para a sobrevivência, no primeiro caso?!

De acordo com a teoria evolucionista, no entanto, a complexidade celular É SIM redutível. É necessário somente que os componentes existentes sejam recondicionados, com mutações inevitáveis promovendo ingredientes extras à medida em que são necessários. Os flagelos, propulsores similares a cabelos usados por bactérias para locomoção, são outro exemplo. Seus componentes são encontrados por toda a célula realizando outras tarefas.

O design inteligente já utilizou flagelos como evidência de sua teoria, assumindo que o mesmo seria uma estrutura irredutível, o que foi posto por terra de acordo com fatos científicos, como pode ser lido nesse artigo da revista New Scientist. Esse estudo utilizando mitocôndrias faz o mesmo em relação ao transporte de proteínas.

“Essa análise de transporte de proteínas nos fornece uma marca para a evolução de maquinários celulares em geral,” escreve a equipe liderada por Trevor Lithgow. “A complexidade dessas máquinas não é irredutível.”

Quando analisaram os genomas de proteobactérias, a família que deu origem aos ancestrais das mitocôndrias, a equipe de Lithgow encontrou duas das partes protéicas utilizadas pelas mitocôndrias para fazer o complexo TIM23.

As partes estão na membrana celular bacteriana, localizadas de modo ideal para o eventual papel de transporte protéico feito pelo complexo TIM23. Apenas outra parte, uma molécula chamada LivH, poderia fazer um maquinário de transporte protéico rudimentar – e (surpresa!) essa molécula é comumente encontrada em proteobactérias.

O processo pelo qual partes são acumuladas até que estejam preparas para se juntarem num complexo é chamado pré-adaptação. É uma forma de “evolução neutra”, na qual a construção das partes não fornece nenhuma vantagem ou desvantagem imediata. A evolução neutra encontra-se fora das descrições de Darwin. Mas quando as partes são juntas, mutações e a seleção natural podem se encarregar do restante do processo, resultando, em último caso, no agora complexo TIM23.

“Não era possível, até hoje, traçar qualquer uma dessas proteínas até seu ancestral bacteriano,” diz o biologista celular Michael Gray, um dos pesquisadores que originalmente descreveu as origens das mitocôndrias. “Essas três proteínas não possuíam exatamente a mesma função nas proteobactérias, mas com uma simples mutação puderam se transformar numa máquina de transporte de proteínas simples, que pode dar início a tudo.”

“Você olha para maquinários celulares e diz, porque a Biologia faria algo assim?! É muito bizarro,” ele diz. “Mas quando você pensa sobre o assunto à luz dos processos de evolução neutra, em que essas máquinas emergem antes que sejam necessárias, elas fazem sentido.”

É, minha gente, tem coisa mais bonita que a Biologia?

Prá finalizar, minha opinião sobre design inteligente…

Texto adaptado de “More ‘Evidence’ of Intelligent Design Shot Down by Science”, escrito por Brandon Klein e publicado na Wired Science.

Imagens: Journal of Cell Science, Blog The atheist, polyamorous, geek

Clements, A., Bursac, D., Gatsos, X., Perry, A., Civciristov, S., Celik, N., Likic, V., Poggio, S., Jacobs-Wagner, C., Strugnell, R., & Lithgow, T. (2009). The reducible complexity of a mitochondrial molecular machine Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.0908264106

Em um crime, o DNA também pode mentir!

O texto de hoje tem a contribuição do Biólogo Claudemir Rodrigues Dias Filho, Perito Criminal e Mestre em Genética e Biologia Molecular pela UNICAMP (e grande amigo desde o colégio). Ele também mantém um ótimo blog chamado Ciência Contra o Crime dedicado à criminalística, medicina legal e perícia criminal, leitura altamente recomendada!

Apresentações feitas, vamos ao que interessa: depois de termos visto que o genoma de um indivíduo pode não ser tão constante como se imaginava, agora, segundo cientistas israelenses, é possível fabricar provas periciais de modo a se falsificar até a “prova de ouro” na Criminalística, o DNA.

“Não se pode confiar em mais nada… eu me demito.”

Os pesquisadores fabricaram amostras de sangue e saliva contendo DNA de uma pessoa diferente do doador original. Além disso, com acesso a um perfil de DNA armazenado numa base de dados qualquer, puderam construir uma amostra de DNA correspondente ao perfil desejado, sem necessidade de obter qualquer amostra da pessoa em questão!

Em entrevista ao New York Times, o autor principal do estudo publicado no periódico Forensic Science International: Genetics, Dan Frumkin, disse: “Você pode simplesmente montar sua cena do crime. Qualquer estudante de Biologia poderia fazê-lo.” Lembrem-se dessa frase, pois falaremos dela adiante.

As amostras falsas foram feitas de duas maneiras: a primeira precisa necessariamente de uma amostra de DNA real, mesmo que pequena, que foi amplificada (criação de cópias) por uma técnica chamada amplificação de genoma total (whole genome amplification, ou WGA).

Para testar se a falsificação seria viável numa análise, os pesquisadores realizaram um teste. Uma amostra de sangue de uma mulher foi preparada por centrifugação, sobrando só as células vermelhas (chamadas eritrócitos) e o plasma na amostra (lembre-se que essas células não têm núcleo, portanto, não fornecem DNA para análise). Em seguida, adicionaram o DNA que havia sido amplificado do cabelo de um homem.

Resultado: todo o DNA na amostra de sangue fabricada pertencia ao material do homem. Essa amostra foi até enviada para um laboratório americano de referência em medicina forense, que o identificou como uma amostra de sangue comum masculina, ou seja, a falsificação enganou a todos!

A outra técnica desenvolvida se baseia em perfis de DNA armazenados em bases de dados como números de série e letras que correspondem a variações de 13 locais no genoma de um indivíduo. A partir de uma combinação do DNA de várias pessoas diferentes, os cientistas clonaram pequenos trechos de DNA representando as variações mais comuns de cada um dos 13 locais, criando assim uma biblioteca desses trechos. Desse modo foi possível preparar amostras correspondentes a qualquer perfil desejado, somente misturando os trechos corretos como se fosse uma única amostra.

Para os pesquisadores, uma biblioteca com 425 dessas variações mais comuns no DNA seria suficiente para cobrir qualquer perfil imaginável! Imagine o tipo de precedente que um caso como esse pode abrir no sistema penal?

Se em UM caso for comprovado que a amostra de DNA que serviu como prova em um caso foi forjada, o que pode acontecer? Revisão de todos os casos em que esse tipo de evidência foi usado numa condenação ou absolvição? Difícil prever todas as conseqüências possíveis num caso assim…

Claro que as intenções do Dr. Frumkin estão longe de ser “em prol do bem-estar da Humanidade”. Além de pesquisador, ele é fundador de uma empresa de biotecnologia chamada Nucleix, que desenvolveu um teste para distinguir amostras de DNA reais das fabricadas, visando vender essa tecnologia aos milhares de laboratórios forenses. O teste se baseia no fato de o DNA amplificado artificialmente não possuir regiões metiladas, ao contrário do DNA “original”.

Considerando todos os aspectos da pesquisa e as implicações consideradas, uma coisa parece certa: o Dr. Frumkin vai ficar rico, certo?

Não necessariamente, e explicaremos por que.

Nas palavras do Clau: “A técnica de amplificação de genoma total (WGA) realmente veio para a glória e para a desgraça das análises de DNA forense. Essa técnica permite a amplificação do DNA de uma única célula, e é aqui que reside sua força: amostras forenses sempre são exíguas e isso impossibilita análises que demandam maiores quantidades de DNA. Por outro lado, a técnica realmente permite a criação de amostras falsas que, misturadas a um sangue livre de material genético, podem ser plantadas num local de crime, incriminando um inocente.”

Certo, então a premissa dos pesquisadores é válida, e o perigo disso acontecer é real?

Mais ou menos…

“Realmente, a análise da metilação é o meio mais preciso para verificar se o DNA é válido. Problema: essa técnica não é nada simples, e demanda um conhecimento de biologia molecular que hoje não se encontra em qualquer esquina. Há outras formas de detectar a falsificação, e uma delas é muito simples. De acordo com a pesquisa, a amostra fake é criada com o sangue centrifugado de uma pessoa X, sobrando os componentes que não possuem DNA, adicionando-se em seguida o DNA amplificado da pessoa Y (que se quer incriminar), certo?

Assim, o perfil genético adquirido seria da pessoa Y. Repare: o DNA é de Y, mas os eritrócitos são da pessoa X, portanto, se analisarmos moléculas (antígenos) da membrana dos eritrócitos podemos determinar se o ‘sangue’ é mesmo da pessoa incriminada (Y). Os antígenos A e B do sistema ABO ficam nas membranas das hemácias, e essa tipagem sanguínea diminuiria a dúvida.”

Para quem estava pensando em dizer ‘então, para o vestígio ser perfeito, não bastaria usar o DNA de Y no sangue de X, seria também necessário que X e Y fossem do mesmo grupo sanguíneo’, o Clau tem mais respostas: “Isso seria correto se os antígenos A e B fossem os únicos parâmetros para se analisar o sangue, havendo também o Rh, o MNS, Lewis, e 20 outros mais.”

Para terminar de detonar a fantástica idéia de lucro do Dr. Frumkin, aqui está a conclusão:

“Não é necessário contratar a Nucleix para saber se uma amostra de DNA forense é ou não verdadeira. Também não é ‘qualquer estudante de graduação’ que pode fabricar provas de DNA, como afirma o autor. Precisa ser um graduando que conheça muito bem as técnicas envolvidas, e tenha acesso a

(A) um bom laboratório de biologia molecular
(B) ao perfil genético de quem se quer incriminar
(C) a um local de crime
(D) técnicas para metilar o DNA fabricado
(E) um doador com sistemas sanguíneos idênticos ao de quem quer incriminar

Ainda parece fácil como disseram na entrevista ao New York Times?”

Por isso o conhecimento e a opinião de um especialista são importantes quando lidamos com reportagens técnicas: se o entrevistador do New York Times fosse o Clau, essa reportagem talvez nem saísse na imprensa.

Frumkin, D., Wasserstrom, A., Davidson, A., & Grafit, A. (2009). Authentication of forensic DNA samples Forensic Science International: Genetics DOI: 10.1016/j.fsigen.2009.06.009

Imagens: Linda Manley @ Greenville County Schools Online; Philosophy di Alison; Jodom Legal Video