É DEXA!!

Texto de autoria da Olguitcha na Pands publicado no Facebook no perfil pessoal dela.

Oi, pessoal. Olguitcha na pands aqui. Senta que lá vem história da DEXA.

Então, como vocês sabem, eu não tenho limites. Vou começar dizendo que a Oxford mais uma vez está sambando na cara das universidades de vocês sabem onde… [a piada é interna, mas eu to rindo]. Mas isso é para outro post. hihihi

Os dados obtidos para a dexametasona são bem-vindos sim, esse grande estudo demonstrou que a dexametasona melhora a sobrevida de pacientes mais graves da COVID-19 que necessitam de ventilação. No entanto, o estudo ainda não foi publicado ou submetido ao escrutínio científico.

Isso não impede a polvorosa do galerê, e os trocentos posts que já devem ter saído… Êêêê todos ama ciência agoraaaaaaa. SEUS CARA DE CONCHA.

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Desde fevereiro/março, uma iniciativa de ensaios clínicos denominada RECOVERY* está avaliando o potencial uso de um monte de medicamentos para COVID-19 (RECOVERY: Randomised Evaluation of COVid-19 thERapY; é cafona, sim, o que você espera de um monte de nerds recebendo atenção…rsrs). Eles estão revisitando drogas já conhecidas dada a emergência da pandemia, além de intervenções médicas outras. A rede RECOVERY conta com 175 hospitais da rede pública do Reino Unido (NHS-UK), logo tudo mais bem integrado do que a maioria dos trials que vemos.

Dizem os responsáveis pelo RECOVERY que mais de 10 mil pacientes já participaram de ensaios por lá.

Digamos com bondade no coração então que tudo isso sugere maior consistência entre os dados observados e, provavelmente, dados melhor/mais bem coletados para a análise. Digo isso porque quem manja de estatística na área clínica sabe, você faz o que quiser com um monte de números… mas se a fonte deles não é padronizada e confiável, esqueça, é xaxixo. Pode ser um xaxixo lindo, mas na beira do leito, não dá pra brincar e dizer que foi uma escolha difícil com ente amado alheio. 😉 Também não adianta ter um número infinito de amostras, para superar a variabilidade natural entre pacientes, se todas foram adquiridas de qualquer jeito e sem coerência.

No final das contas, as interpretações na ciência dependem e se baseiam em ética e confiabilidade metodológica (percebam que essa é uma crítica razoável que posso fazer a estudos multicêntricos independentes, como aquele que foi retratado na The Lancet, que ganham em randomicidade pelo grande número de amostras/pacientes, mas perdem em robustez e padronização.

É uma faca de dois legumes, dependendo da droga ou pergunta a ser testada, eu poderia dizer que chega a ser um universo amostral viciado o do RECOVERY, ou seja, um estudo bem britânico, imagine vários Príncipes Charles tomando chá com sorinho no braço… hahaha zoei. A tendência é o resultado ser ótimo para pessoas da família real. Sacaram? Mas não sejamos assim chatonildos e pessimistas, a população de UK que usa o NHS é mais variada, se formos pensar em diversidade, UK toda não é royal assim faz muito tempo.

Enfim, no RECOVERY não só a dexametasona tem sido avaliada, mas outras drogas como antivirais usados no HIV e anticorpos provenientes do plasma de pacientes convalescentes também, incluindo a aminoquinolona que mais desperta paixões no planeta -hidroxicloroquina – (a qual já foi descartada por esse grupo de Oxford por não ter mostrado benefício *oh shoot*).

Pois bem, vamos à dexametasona:

A dexametasona é um antiinflamatório esteroidal bem conhecido, com diversas aplicações, dosagens e formulações farmacêuticas (comprimido, injetável, pomada e o escambau), o que pode mudar completamente sua efetividade e propósito.

A DEXA (para os íntimos) é vastamente utilizada em inúmeras patologias e intervenções medicamentosas combinadas. A DEXA é mais comumente usada para tratar condições como inflamação, alergias graves, problemas adrenais, artrite, asma, problemas de sangue ou medula óssea, problemas renais, condições da pele e crises de esclerose múltipla.

Barata e de fácil produção. Espero que ainda a DEXA só possa ser aviada com receita médica e não por live presidencial. Portanto, tem efeitos colaterais que muitos de vocês já talvez até tenham experimentado… vou listar uns que eu lembro de cabeça: retenção de líquidos (danos na circulação e rins), disfunção dos níveis glicêmicos tendendo a hiperglicemia (diabetes), fraqueza muscular, fragilidade de vasos sanguíneos, hipersensibilidade, refluxo gástrico, dificuldade de cicatrização… e tem mais uma cacetada se for uso bem crônico, até distúrbios psicológicos e catarata, e outros que nem citei aqui porque eu tô com preguiça real e oficial.

E tem um que eu quero destacar: DEXA é imunossupressor, ou seja, deprime o sistema imunológico, reduz nossas defesas. Tem seus vieses se pensarmos em pessoas hospitalizadas utilizando, uma vez que diminuir a inflamação é o objetivo para evitar o progresso do quadro clínico da COVID-19, contudo a DEXA pode tornar o paciente mais suscetível a outras infecções secundárias. Todos sabem que um dos maiores problemas em hospitais são as mortes por infecções hospitalares secundárias à causa que levou o paciente à internação. E tascar um monte de antimicrobianos espartanos no paciente não ajuda muito não…

Ou seja, DEXA não é bala Xaxá. NADA DE SAIR COMPRANDO ANTIINFLAMATORIO ESTEROIDAL PARA POR NA RECEITA DE BROWNIE. Caray. Já tô braba aqui.

Pois bem, vamos aos resultados obtidos no ensaio com doses consideradas baixas de dexametasona no RECOVERY.

Dois grupos de pacientes foram randomizados, ou seja, aleatoriamente selecionados e comparados:

1 – 2104 pacientes com um tratamento convencional paliativo de COVID-19 com adição de dexametasona 6 mg uma vez por dia (por via oral ou por injeção intravenosa) por 10 dias.

2- 4321 pacientes apenas para os cuidados habituais.

Entre os pacientes que receberam os cuidados usuais isoladamente (grupo 2 sem droga), a mortalidade em 28 dias foi mais alta naqueles que necessitaram de ventilação (41%), intermediária nos pacientes que precisaram apenas de oxigênio (25%) e menor entre aqueles que não necessitaram de intervenção respiratória (13%).

A DEXA reduziu aproximadamente 33% das mortes nos pacientes ventilados (razão de taxa 0,65 [intervalo de confiança de 95% 0,48 a 0,88]; p = 0,0003) e reduziu um quinto em outros pacientes recebendo apenas oxigênio (0,80 [0,67 a 0,96]; p = 0,0021). Não houve benefício entre os pacientes que não necessitaram de suporte respiratório (1,22 [0,86 a 1,75]; p = 0,14).

Em geral, no grupo 1 com droga, os pacientes que receberam a DEXA, houve redução de 17% a taxa de mortalidade em 28 dias (0,83 [0,74 a 0,92]; P = 0,0007), com uma tendência significativamente alta mostrando maior benefício entre os pacientes que necessitam de ventilação (teste para tendência p <0,001).

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📍📍📍 Os autores do ensaio dizem que é importante reconhecer que não encontraram evidências de benefício para pacientes que não precisavam de oxigênio e que não estudaram pacientes fora do ambiente hospitalar. O acompanhamento está completo para mais de 94% dos participantes.

PAUSA PIADISTICA 1: não fiquem brabos comigo, estou me estendendo e colocando até os dados estatísticos de valor de p e tudo, porque estão muito lindos demais… se não foram manipulados. hahaha Mas é o que está lá no RECOVERY e os caras colocaram disponíveis só isso aí. 🤘

PAUSA PIADISTICA 2: pessoal por aí deu uma confundida na tradução. Tá escrito lá: “Dexamethasone reduced deaths by one-third in ventilated patients”, o que em português significa dizer que antes morriam 10 e agora morreriam 6 ou 7 usando DEXA. Redução de um terço. Não a um terço. Teve gente que achou que era milagre. “Reduced by” é pegadinha.

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Com base nesses resultados, dizem eles, que 1 morte seria evitada pelo tratamento com DEXA a cada 8 pacientes ventilados ou a cada 25 pacientes que necessitavam apenas de oxigênio. Dada a importância desses resultados para a saúde pública, dizem eles “agora estamos trabalhando para publicar todos os detalhes o mais rápido possível.”

POIS. Não é o feijão mágico ainda, mas bem animador mesmo. YAY 🤘🤘🤘

Queremos o artigo publicado sim. Mais detalhes. Já tenho uma lista de comentários e perguntas:

Os pacientes que necessitam de oxigênio ou ventilação geralmente apresentam pneumonia e desenvolvem falta de ar, insuficiência respiratória e síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA, do inglês, ou SRAG, sindrome respiratoria aguda grave no português) – quando os pacientes não conseguem respirar porque há inflamação e fluido preenchendo alvéolos de ar nos pulmões. Uma vez que a SRGA se desenvolve, a taxa de mortalidade aumenta significativamente e a necessidade de cuidados intensivos e suporte à vida aumenta.

Recomenda-se sempre cautela e mais dados antes de introduzir a dexametasona na prática atual.

Mas, de fato, uso de esteroidais é realmente algo esperado já vendo outros trabalhos: Em março, pessoal de Wuhan na China liberou um estudo no JAMA** – “O tratamento com metilprednisolona pode ser benéfico para pacientes que desenvolvem SRAG.”

Precisamos dos dados para descobrir o que havia de diferente nos pacientes estudados na China e no tratamento habitual combinado em UK (ou seja, uso de antibióticos empíricos?) O que determinou diferenças de outros grupos? Os dados de UK também nos ajudarão a selecionar melhor os pacientes que mais se beneficiariam.

O estudo não mostrou nenhum benefício em pacientes que não precisavam de ajuda para respirar. Apenas uma minoria de pacientes com COVID-19 precisa de oxigênio ou ventilação mecânica – este é o único grupo que pode se beneficiar da dexametasona? Não sei.

Diversidade na população, comentei isso um pouquito, a baixa dose de DEXA pode ser nada eficaz pra alguns grupos étnicos… é algo a se analisar.

Agora fica a minha crítica PESSOAL. Depois de todas as retrações e PALHAÇADAS nessa pandemia, é inaceitável divulgar os resultados de estudo por meio do comunicado à imprensa sem liberar todos os dados em revistas científicas minimamente sérias antes. Qual o motivo pra isso? Vocês listem aí.

Era isso, pessoal, se ficar alguma dúvida de entendimento ou técnica, faz um mimimi carinhoso que eu respondo.✌️

Edit.: esqueci de dizer sobre a quantidade de verba PÚBLICA que financiou esse estudo em hospitais PÚBLICOS. Muitas libras esterlinas. Muitas. 🤑

Aqui fica o link do press release do Recovery: https://www.recoverytrial.net/news/low-cost-dexamethasone-reduces-death-by-up-to-one-third-in-hospitalised-patients-with-severe-respiratory-complications-of-covid-19

O paper de Wuhan em março: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2763184

Olguitcha na Pands é project scientist na Farmacologia da School of Medicine na Universidade da Califórnia (EUA). Professora Associada da UFPR (tá de licença sem salário, antes que perguntem). “Vim pra cá convidada pra trabalhar num projeto de glioblastoma. Tenho anos de experiência em Toxinologia (venenos de animais peçonhentos), sou Doutora em Ciências com ênfase em Biomol pela UNIFESP e Mestre em BioCel pela UFPR. Farmacêutica Bioquímica.”

Laboratórios híbridos de interface arte/neurociências – L’IMPLORANTE LAB

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– Por Jose Otavio Pompeu e Silva

Um encontro inusitado entre cientistas e artistas em um laboratório montado para funcionar durante o congresso IBRO 2015 que acontecerá no Rio de Janeiro e é um dos maiores encontros entre neurocientistas do mundo. Serão duas apresentações de uma performance que une a proposta de uma pesquisadora de pós-doutorado, a atriz Dorys Calvert; um aluno de mestrado, o pintor Danilo Moveo; a aluna de doutorado e videomaker Cristina Amazonas que assina a direção de arte e o som do pesquisador e DJ Eufrásio Prates. José Otávio e Maira Fróes, dois neurocientistas da UFRJ, comandam a interface arte/ciência que simula uma rede neural com oscilações entre dados eletrofisiológicos e artísticos criando um ambiente de imersão em que o tema universal dos sentimentos profundos da mulher é mostrado no texto das cartas da artista francesa Camille Claudel.

O laboratório ArtSci L’Implorante trabalha com o conceito de ruído que está por trás de toda rede comportamental e cognitiva, integrando performance teatral, pintura abstrata ao vivo e música eletrônica holofractal, combinada com abordagens neurofisiológicos clássicas, representada por gravações electrodérmicas e eletroencefalográficas diretamente obtidas a partir dos arteistas e complementado por impressões subjetivas . Um encontro entre o subjetivo e o objetivo, artistas e cientistas contemporâneos em busca das bases neurobiológicas da experiência humana. Vamos exercer nesses ambientes o potencial de inspirar e propor abordagens inovadoras para lidar com afirmações científicas para uma cognição emocional e afetiva incorporada no comando da criação humana.

unnamed (1)Brainstorms
arte / neurociência e ciência / interfaces de sujeitos

. UMA QUESTÃO DE CORPO
8 de julho quarta-feira 17:00
Conceitos emergentes e conhecimentos experimentais de comportamentos emocionais e cognitivos incorporadas

. UMA QUESTÃO DE COR
9 de julho quinta-feira 17:00
Paletas da experiência humana objetiva e subjetiva com cores

. UMA QUESTÃO DE SOM
Sexta-feira 10 de julho 17:00
Palavras sonoras, soando imagens sonoras e
cérebros sonoros na ciência

Experiência interativa
A geração das interfaces de artsci ao vivo (a qualquer momento)

Sul America Centro de Convenções – Mezanino
Av Paulo de Frontin , 1 -. Cidade Nova, no Rio de Janeiro
anatomiadaspaixoes.blogspot.com

Artistas, cientistas:
Caetano DABLE,
Cecilia Hedin-Pereira,
Cristina Amazonas,
Dandara Dantas,
Danilo Moveo,
Dorys Calvert,
Eufrasio Prates,
Fernando de La Rocque,
Franey Nogueira,
Gabriel Brasil,
João Bosco
Bedeschi Filho,
José Otávio
Pompeu e Silva,
Maira Fróes,
Mario Fiorani Jr

 

Infecção Hospitalar: o perigo subestimado

hospital-staph_600Imagem: Mike Adams http://www.naturalnews.com/023156_MRSA_staph_infections.html

Autor: Samuel Pereira
Discente do quinto semestre do curso de Biomedicina na Universidade Estadual de Santa Cruz, onde também realiza iniciação científica.

Nos últimos dias, quando a mídia noticiou sobre o isolamento de uma bactéria resistente causando infecção em dois pacientes, em um hospital de Brasília pôs em discussão a temática das infecções hospitalares (IHs). No Brasil, as estatísticas das IHs não são atualizadas com frequência, mas o Ministério da Saúde (MS) estima que a taxa média no país seja de 15,5%, muito acima da média mundial que é de 5%.

O Ministério da Saúde por meio da portaria nº 2612 de 12 de maio de 1998 estabelece infecção hospitalar como um processo infeccioso adquirido após admissão do paciente e que se manifesta durante internação ou após alta, quando puder ser relacionado com internação ou procedimentos hospitalares. Desde a década de noventa o termo IH vem sendo substituído por Infecção Relacionada à Assistência em Saúde (IRAS), porém as duas denominações são utilizadas.

Os primeiros casos de infecção hospitalar surgiram logo após a criação dos hospitais, pois nestes ambientes coexistiam os fatores essenciais ao aparecimento das IRAS. A circulação de microrganismos, uma cadeia de transmissão e hospedeiros comprometidos, associados a ineficientes programas de prevenção e controle existentes em grande parte dos hospitais contribuem para uma incidência crescente das IRAS.

No Brasil, uma das primeiras medidas de prevenção e controle deste grave problema de saúde pública foi o desenvolvimento das Comissões de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH), na década de setenta. Por determinação do Ministério da Saúde (portaria 196 de 24 de junho de 1983) as CCIHs deveriam existir em todos os hospitais brasileiros, sendo constituídas por profissionais de saúde capazes de estabelecer inferências e intervenções. Cerca de vinte anos após essa determinação do MS constatou-se que apenas 30% dos hospitais possuíam uma CCIH.

Ao longo dos anos, a utilização de antibióticos funcionou como principal estratégia tanto no combate às infecções comunitárias, quanto às infecções relacionadas com os serviços de saúde. No entanto, o que preocupa na comunidade científica atual são os recorrentes casos de resistência aos antimicrobianos disponíveis no mercado. Nos Estados Unidos, o Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) divulgou estatísticas mostrando que 16% (do total de IRAS) são causados pela bactéria Staphylococcus aureus, sendo que 60% dessas bactérias apresentavam resistência a algum antibiótico.

As estratégias de prevenção e controle adotadas até o momento não foram suficientes para estabilizar o número de casos de infecções hospitalares. Buscar novas estratégias é indispensável, uma alternativa são as ações de educação em saúde que mostam resultados positivos no combate as infecções comunitárias. As atividades de educação em saúde podem ser efetivas ao aproximar o conhecimento teórico da vivência prática de cada profissional envolvido na cadeia de transmissão, permitindo que eles percebam a sua participação tanto no estabelecimento quanto no controle das IRAS.  As atividades podem ser estendidas à comunidade, visto que algumas práticas como o uso de antimicrobianos sem prescrição médica também contribuem no surgimento de infecções hospitalares.

 

REFERÊNCIAS

DF registra casos de superbactéria em três hospitais e uma UPA. 

BRASIL. Portaria nº 2616, de 12 de março de 1998. Definição de infecção hospitalar e outras providências.

Azambuja, Eliana Pinho de, Denise Pires de Pires, and Marta Regina Cezar Vaz. “Prevenção e controle da infecção hospitalar: as interfaces com o processo de formação do trabalhador.” Texto Contexto Enferm 13 (2004): 79-86.

Tortora, Gerard J., Berdell R. Funke, and Christine L. Case. Microbiologia. Artmed, 2012.

A morada inquieta

©Rodrigo Barreiro

©Rodrigo Barreiro

Este post é o resultado de uma prova aplicada à turma da disciplina de Virologia, da graduação em Ciências Biomédicas do ICB/USP. A prova foi uma redação sobre o tema “Vírus é vivo?” e as respostas seguem abaixo:

A definição do que realmente é um vírus além de seus aspectos estruturais ou bioquímicos foi e ainda é uma questão nebulosa nos estudos biológicos, estão eles vivos ou são apenas objetos inanimados capazes de interagir intimamente com os seus hospedeiros? Boa parte da dificuldade em descobrir a resposta a essa pergunta está na discrepância dos vírus em relação às características intrínsecas dos seres que comumente consideramos como vivos: vírus não tem células, metabolismo e dependem totalmente do seu hospedeiro para as suas atividades. Mas, em contrapartida, eles têm o seu próprio material genético, que é a molécula mais elementar que caracteriza a vida, além disso, estão sujeitos à evolução e se reproduzem. É devido a esse contraste entre esses conjuntos de propriedades que vírus são considerados por estarem na fronteira do que é ou não é vida.

Estruturalmente, a partícula viral (também chamada de vírion) é composta por uma fita de ácido nucleico (DNA ou RNA — com o RNA podendo ser negativo ou positivo, fita simples ou dupla, linear ou circular) envolta por uma cápsula proteica (capsídeo) codificada pelo seu genoma, algumas partículas virais também dispõem de um envelope lipoproteico obtido do hospedeiro que infectaram. Sendo que considerarei essa partícula viral distinta da sua forma ativa (o vírus), essa última sendo a fase somente na qual a célula é “sequestrada”, seja no ciclo lisogênico ou lítico; portanto, a fase de vírion seria então o período inativo, no qual não há nenhum tipo de metabolismo.

O início da infecção, e com isso o início da formação do vírus propriamente dito, começa a partir do momento no qual o vírion reconhece por meio de receptores em sua superfície a célula alvo a qual deve infectar, ocorrendo a internalização da partícula viral pela célula ou então somente do material genético presente em seu interior, nesse estágio o vírus direciona os processos celulares para a produção de vários novos vírions, lisando a célula no final do ciclo. Esse seria o ciclo lítico, sendo que o ciclo lisogênico necessariamente resultará nele em algum período, caso contrário o material genético viral ficará para sempre incorporado ao DNA do hospedeiro, mas não que isso não seja possível.

Os primeiros problemas em considerar os vírus como seres vivos estão demonstrados nos parágrafos acima, primeiramente, ao contrário de todos os seres celulares, os vírus podem ter RNA como material genético, dependem totalmente do aparato celular do hospedeiro para se multiplicarem, além de que, as partículas virais são inertes fora de seus hospedeiros.

A maioria das pessoas questionaria: “ora, então por que considerar que vírus estão vivos se eles não se reproduzem por si sós e geram partículas inertes que carregam o seu material genético por aí?”. O fato é que a resposta é mais complexa do que aparentar ser, dependendo essencialmente da definição do que é vida e estar vivo. Se essa definição se basear em uma célula com material genético em seu interior que vai controlar as suas funções biológicas (o “sequestro” da maquinaria celular) e ser passado de geração a geração (mediado pelo vírion), então sim, vírus estariam vivos, posto que, pelo diagrama de Baltimore, independentemente de qual tipo de material genético for composto o vírus, irá ter o RNAm como ponto de convergência durante o processamento desse material até a formação da proteína (explicitado no dogma central da biologia molecular), assim como no material genético de todos os outros organismos da Terra. Não importaria se o RNAm veio de uma bactéria, de uma ameba, do neurônio de um peixe ou de um vírus, para a célula não importaria a origem, todas elas iriam causar um efeito na célula, mesmo que esse efeito seja mínimo, mesmo que seja a catabolização da própria fita ela causaria um efeito. Com isso, percebe-se que para a vida ser possível seria necessária uma estrutura celular, no caso do vírus essa estrutura seria “emprestada”, mas não deixaria de ser um tipo de vida sob certas condições.

No entanto, essa visão, apesar de lógica, acaba confluindo para a hipótese de que, por exemplo, mitocôndrias e plasmídeos também têm vida própria, uma vez que são ou possuem material genético, causam efeitos de nível celular, se replicam independentemente (pelo menos as mitocôndrias e alguns tipos de plasmídeos) e em até certo nível evoluem (por exemplo, um plasmídeo que tenha uma origem de replicação ou transferência não efetiva pode não se manter em uma população de bactérias). E a menos que se considerem mitocôndrias e plasmídeos como seres vivos, a ideia de que vírus são vivos por terem um material genético que comanda processos celulares acaba não fazendo muito sentido. Apesar disso, vírus continuariam a ser algo a mais do que mitocôndrias ou plasmídeos. Se vírus estão entre o que é a vida e o que não é, seria presumível dizer que eles têm a potencialidade da vida (por serem mais do que um conjunto de moléculas biológicas), mas, que por diversos fatores, não a desenvolvem em sua completude. Assim como a interação complexa e interdependente de uma coleção de proteínas, lipídeos, reações químicas, carboidratos, material genético e outros tijolos biológicos não vivos compõem a vida, mas não as partes separadas ou conjuntos dessas partes (uma proteína não tem vida, por exemplo). Com isso a vida seria mais do que um estado, e sim um processo contínuo dessas interações entre moléculas não vivas. Da mesma maneira que a consciência não é formada por um neurônio e sim por um nível crítico de complexidade entre diversos deles, os vírus não conseguiriam atingir essa complexidade crítica para a vida, apesar de serem feito dos mesmos tijolos que a constrói. Parafraseando um artigo de opinião: os vírus, apesar de não totalmente vivos, seriam mais do que matéria inerte, eles tenderiam à vida.

As duas visões relativamente opostas apresentadas ao logo do texto — a primeira de que vírus são vivos por apresentarem material genético que causa efeitos de nível celular e a segunda de que vírus tenderiam à vida por não atingirem a complexidade crítica necessária para estarem vivos — são na sua maior parte derivadas de um processo do pensamento humano: a tendência de enxergamos o mundo de uma forma polarizada. Ao longo da evolução organizar o mundo entre pares de opostos nos foi muito útil para criarmos uma visão do ambiente a nossa volta, distinguindo-se entre o que é quente ou frio, rápido ou lento, noite ou dia, comida ou não comida a espécie humana conseguiu sobreviver às intempéries, de forma que esse modo de pensamento se expandiu muito além dos quesitos da sobrevivência; de fato, se a nossa percepção da realidade não fosse vista como pares de opostos o mundo não funcionaria do mesmo modo como conhecemos hoje, isso se funcionasse.

Entretanto, questionados sobre se um pássaro está vivo ou não nós conseguimos responder com consenso que sim, mas com os vírus isso é diferente, posto que se situam na fronteira do que se define como vida, sendo que a definição de vida em si não obedece a pares de opostos, e é por isso que é tão difícil de defini-la, e talvez essa tarefa seja semelhante a se perguntar o porquê de o universo existir, a ciência não tem a resposta para a existência do universo e nem para a definição da vida, e talvez nunca tenha (e objetivo da ciência nem é encontrar respostas para tudo). A definição de vida ideal seria aquela não somente válida para a vida terrestre, mas também para qualquer outra forma de vida que possa existir no universo, seria uma definição muito semelhante ao mundo das ideias de Platão. O que acontece então é a tentativa de descrever as características comuns de todos os seres vivos ao invés de definir a vida propriamente dita: presença de célula, capacidade de se reproduzir, estar sujeito à evolução, ter metabolismo, entre outras características. Mas essa caracterização volta ao problema da polarização, não sendo aplicável na determinação dos vírus, já que não é possível reduzi-los a pares de opostos (por estarem na fronteira da vida). Em suma, a pergunta inicial se vírus estão vivos se enquadra em duas diferentes situações, na primeira delas nós encontraríamos uma definição universal de vida (o que o autor desse texto acha muito pouco provável), e com isso saberíamos se os vírus se encaixam ou não a ela; ou então, na segunda situação, a partir de estudos científicos descobriríamos características dos vírus que os aproximem ou os afastem dos seres que hoje consideramos vivos, ou seja, distanciar os vírus da fronteira da vida, já que não conseguimos defini-la, sendo que isso é o que vem acontecendo gradualmente a partir dos últimos anos com o desenvolvimento e aprimoramento de diversas técnicas e métodos de pesquisa, que estão direcionando os vírus no sentido de aproximá-los cada vez mais à área das coisas vivas do que o sentido contrário, mas que ainda não conseguiu atingir um estágio de singularidade.

 

Quem sou

Matheus ConforteMatheus Conforte é estudante universitário, entusiasta da ciência desde a infância e aficionado por música, filmes e games (e pelo meu cachorro e gato). Pretende um dia seguir carreira científica na área biomédica em fisiologia, biologia celular ou microbiologia. Não gosta de ervilhas e tem aversão a calor ou frio extremos.

A definição de vida é tênue e os vírus podem ser incluídos nela

Existem duas teorias que tentam explicar o surgimento dos vírus. A primeira é que os vírus surgiram antes da célula como estruturas moleculares auto replicantes ainda no mundo do RNA. A segunda, mais amplamente aceita, é que os vírus sofreram uma “evolução regressiva” – assim como a mitocôndria e a Rickettsia, procarioto parasita intracelular obrigatório – que perderam seu metabolismo, seu material genético e a sua capacidade de sintetizar parte da maquinaria celular. De acordo com essa teoria, os vírus não tem um ancestral comum. Ambas essas teorias, a segunda principalmente, incluem os vírus na árvore da vida. A primeira os define como os precursores da vida, o princípio da matéria orgânica e do material genético. A segunda vai além: encaixa os vírus como descendentes das coisas vivas, tornando lógica sua classificação como vivos.

É importante notar aqui a diferença entre vírion e vírus. O primeiro sendo uma partícula de matéria orgânica inanimada (a mais abundante no planeta), já o segundo é o estado vegetativo do primeiro, quando infecta a célula e controla sua maquinaria de replicação (o ribossomo), sintetiza sua própria maquinaria de replicação (as polimerases virais) e guia o metabolismo celular. Nesse caso, não só podem ser considerados vivos como a própria célula infectada pode ser considerada um vírus em sua totalidade. Assim como os esporos fúngicos e bacterianos e os espermatozoides, os vírus são incapazes de replicar-se sem as condições adequadas – nesse caso, a célula.

Todas as espécies de eucariotos e procariotos dependem de outras formas de vida para sobreviver. Os vírus não são diferentes: seu ecossistema é o hospedeiro e seu nicho ecológico é o parasitismo. Como todas as espécies, os vírus estão submetidos às propriedades do meio: quando esgotam seu ecossistema (matando a célula hospedeira), seu crescimento cessa. Não são o único exemplo, aliás, de um ecossistema dentro de outro nem de formas vivas que dependem intimamente de outras células para crescer (e. g. Rickettsia, Chlamydia). Os vírus desempenham ainda importante papel na biosfera, não como forças naturais, mas como agentes participantes ecologicamente: regulam a população do hospedeiro e, ao matar células no oceano (onde são particularmente abundantes), garantem ferro e outros nutrientes essenciais à sobrevivência do fitoplâncton.

Finalmente, é importante ressaltar que a discussão “vírus são vivos?” é infinita. Nunca haverá um consenso nessa área. E mesmo se houvesse, não há forma empírica de prová-la. Diferente dO Guia do Mochileiro das Galáxias, onde a pergunta fundamental para a vida, o universo e tudo mais – cuja resposta é 42 – está esculpida em letras colossais no alto de uma montanha, não existe uma definição universal e inquestionável sobre o conceito de vida que pode ser alcançada empiricamente pelo método científico. E nem pela filosofia, a propósito, considerando vida como um conceito arbitrariamente concebido pela humanidade, parcial e enviesado por juízos de valores e ideias antropocêntricas. Como fenômeno do universo, nunca existirá uma linha nítida separando o mundo vivo do não vivo. Para motivos didáticos, contudo, é interessante definir o conceito de vida. Mas é igualmente importante mostrar, mesmo para os mais jovens, que esse conceito tem um limite abstruso com o mundo não vivo. E várias coisas, carregadas de semelhanças e diferenças – algumas mais diferentes que outras – existem nesse limite: vírus, viróides, virusóides, vírus satélites (e. g. Sputnik, vírus satélite dos Mamavírus e Mimivírus), príons, Rickettsia, Chlamydia, a mitocôndria em sua curiosa simbiose com a célula e até mesmo entidades mais curiosas como os plasmídeos, transposons e a ribozima. Todas essas entidades transitam cada um à sua forma, na linha que a humanidade tenta desenhar entre o vivo e o não vivo.

Quem sou

Davidson CorreaMeu nome é Davidson Correa, tenho 21 anos e estudo Ciências Biomédicas na Universidade de São Paulo. Estudo para entender como a vida funciona até seus níveis moleculares mais básicos. Adoro synthpop sueco e odeio açaí.

Uma questão viral

©Rodrigo Barreiro

©Rodrigo Barreiro

Este post é o resultado de uma prova aplicada à turma da disciplina de Virologia, da graduação em Ciências Biomédicas do ICB/USP. A prova foi uma redação sobre o tema “Vírus é vivo?” e as respostas seguem abaixo:

A grande dificuldade em caracterizar vírus como vivos ou não está na complexidade em se definir o que é vida, pois algumas das propriedades utilizadas para defini-la são apresentadas pelo que não é considerado vivo, como, por exemplo, a capacidade de multiplicação, pois cristais se “replicam” apenas pelo contato com novas moléculas em um certo padrão (principal estágio da cristalização), mas não por isso são considerados vivos [1].

Já os vírus são, em minha opinião, organismos vivos; são formados por um capsídeo proteico, alguns envolvidos por membrana também (proveniente da célula infectada), material genético (DNA ou RNA, que podem ser de fita simples ou dupla) e podem codificar enzimas virais e conter proteínas receptoras em sua superfície, que reconhecem o meio externo e outras células. São parasitas intracelulares obrigatórios, pois necessitam e manipulam a maquinaria celular para se multiplicarem [2]. Mesmo que não apresentem atividade fora de células vivas, essa habilidade de se replicarem comandando a célula infectada e, portanto, a desnecessidade de carregarem toda a maquinaria consigo pode ser considerada uma razão de serem organismos vivos, além de que percebem e respondem ao ambiente em que estão.

A capacidade de multiplicação pelo comando da célula hospedeira também é apresentada pelos viroides, que são pequenas moléculas de RNA simples fita circular e sem nenhum capsídeo; porém, estes infectam células ao acaso e iniciam transcrição de genes, enquanto os vírus apresentam proteínas em sua superfície que reconhecem tipos celulares específicos (com determinados receptores) para infecção e, também, mecanismos de regulação da expressão de suas proteínas: possuem proteínas precoces, que são as primeiras a serem sintetizadas e atuam, em geral, na própria transcrição e replicação do genoma viral ou sobre o metabolismo celular, modificando-o para favorecer a síntese de componentes virais e as proteínas tardias, que são estruturais e irão compor a partícula viral [2].

Figura 1: Classificação de Baltimore para vírus. (+) e (-) indicam senso positivo e negativo, respectivamente, da fita de RNA. ds e ss indicam que a molécula de ácido nucleico é constituída de cadeia dupla ou simples, respectivamente. Imagem de GrahamColm, retirada da Wikimedia Commons.

Figura 1 – Classificação de Baltimore para vírus. (+) e (-) indicam senso positivo e negativo, respectivamente, da fita de RNA. ds e ss indicam que a molécula de ácido nucleico é constituída de cadeia dupla ou simples, respectivamente. Imagem por GrahamColm, retirada da Wikimedia Commons.

Segundo o Diagrama de Baltimore, os vírus são classificados em 7 grupos, dependendo do seu tipo de material genético e, portanto, dos processos necessários para a síntese de RNA mensageiro na célula hospedeira (que codificará as estruturas virais), uma vez que no processo de replicação de alguns vírus deve ocorrer a conversão do seu material genético em um DNA ou RNA intermediário antes da síntese do RNA mensageiro [3] (Figura 1). O fato de que o próprio vírus na maioria das vezes codifica ou carrega a enzima que irá possibilitar essa etapa, seja uma RNA ou DNA polimerase (inclusive transcriptase reversa), mostra que houve uma evolução e adaptação às células hospedeiras, já que em grande parte apenas as proteínas que não são providas pela célula são codificadas pelos vírus.

Figura 2: Classificação de Baltimore de vírus, apresentando quais enzimas são utilizadas por cada grupo.

Figura 2 – Classificação de Baltimore de vírus, apresentando quais enzimas são utilizadas por cada grupo. Imagem por Carter JB e Saunders VA, retirada de Wikimedia Commons.

Por exemplo, a maioria dos vírus de DNA (Grupos I e II) é capaz de codificar a DNA polimerase necessária para sua replicação e estas são únicas para cada um, ou seja, não podem ser substituídas pelas enzimas da célula, mas apresentam grande similaridade com DNA polimerases de eucariotos e Escherichia coli, mostrando que tais sequências provavelmente são provenientes de alguma célula hospedeira e sofreram modificações com o passar do tempo; acredita-se que foi selecionada positivamente a posse de uma enzima própria porque muitas vezes o vírus se replica no citoplasma e, consequentemente, seu material não tem acesso às polimerases da célula, ou também porque a célula alvo não se divide e, assim, não expressa quantidade suficiente de tal enzima [4]. Outros exemplos são os vírus de RNA de senso negativo (Grupo V), que já contém sua própria RNA polimerase em sua partícula e transcreve o RNA a senso positivo, o qual atua como RNA mensageiro; e os de RNA que geram moléculas de DNA dupla fita intermediárias (Grupo VI), por meio da ação da enzima transcriptase reversa, também carregada já na partícula viral (Figura 2).

Um exemplo de como os vírus conseguem responder a variações no ambiente é o caso dos bacteriófagos, que infectam bactérias e são capazes de integrar seu DNA ao bacteriano (caracterizando o ciclo lisogênico), o que é vantajoso para ambas as partes: para a bactéria, por prevenir que haja infecção e sua eventual lise; e para o fago, pois consegue se manter estavelmente e se replicar juntamente a ela. Porém quando a célula está em uma situação de estresse que leve à lesão do DNA, deixa de ser interessante para o fago manter-se nesta bactéria, assim, por conta de mudanças na sinalização intracelular, como ativação de proteínas da via SOS de reparo, ocorre a excisão de seu DNA e início do ciclo lítico, caracterizado pela síntese e montagem das estruturas virais e sua saída da célula hospedeira [5].

Um fator que contribui para que vírus não sejam considerados vivos é a ausência de ribossomos para síntese própria de proteínas, mas acredita-se na possibilidade de que haja vírus com tal organela, uma vez que foram descobertos alguns que chegam a ser maiores que células, tanto fisicamente como em relação ao conteúdo genético [1]. Outro é a ausência, também, de metabolismo próprio, mas, mesmo assim, os vírus sofrem pressão seletiva e conseguem responder ao ambiente, apresentando, portanto, evolução, como ocorre com organismos vivos. Se os vírus não fossem vivos, não sofreriam adaptação. A apresentação de novas estruturas e características por parte dos vírus se deve em grande parte pela sua aquisição a partir das células hospedeiras, possível modificação no seu interior, por mutações, por exemplo, e manutenção das que forem vantajosas.

Quem sou

Nadine GiménezMeu nome é Nadine Giménez, tenho 18 anos e estou na graduação em Ciências Biomédicas pela USP. Tenho grande interesse por biologia molecular, pois busco entender os processos que ocorrem dentro do ser humano e também de microrganismos, que ilustram e, de certo modo, explicam a grande complexidade dos seres vivos.

 

 

 

 

Referências:

[1]          “Are Viruses Alive?” [Online, Accessed: 13-May-2015].

[2]          L. R. Trabulsi and F. Alterthum, Microbiologia. Editora Atheneu, 2004.

[3]          D. Baltimore, “Expression of animal virus genomes.,” Bacteriol. Rev., vol. 35, no. 3, pp. 235–41, Sep. 1971.

[4]          “Coen, Donald M. ‘16 Viral DNA Polymerases.’ Cold Spring Harbor Monograph Archive 31 (1996): 495-523.” [Online, Accessed: 13-May-2015].

[5]          Marques, Marilis do Valle. Biologia Molecular e Genética Bacteriana. Ribeirão Preto: Sociedade Brasileira de Genética, 2012.

Eterno debate

©Rodrigo Barreiro

©Rodrigo Barreiro

Este post é o resultado de uma prova aplicada à turma da disciplina de Virologia, da graduação em Ciências Biomédicas do ICB/USP. A prova foi uma redação sobre o tema “Vírus é vivo?” e as respostas seguem abaixo:

Para debater sobre o assunto de vírus serem vivos ou não é preciso primeiro estabelecer uma definição de vida. A definição mais aceita na biologia é a de que é vivo aquilo que apresenta um código genético, possui a capacidade de se auto replicar, apresenta alguma forma de metabolismo e possui respostas a estímulos externos. Vírus são geralmente tirados da categoria de seres vivos por não conseguirem se replicar sem a maquinaria celular e por não apresentarem metabolismo e respostas a estímulos fora de células. Porém, é possível olhar para estas características com outros olhos.

Vírus dependem inteiramente de células para a sua sobrevivência. Mas nós humanos e todos outros seres não dependemos também de fontes externas? Tudo do que nos alimentamos um dia foi vivo. Células são apenas o ambiente em que os vírus se adaptaram para sobreviver; da mesma maneira em que a tênia de adaptou para viver em nossos intestinos e precisa deles para se reproduzir. A única diferença é o tamanho da unidade parasitada por cada espécie.

Da mesma forma que vírus são parasitas intra celulares obrigatórios, existem bactérias como a Rickettsia que também são. É possível que essas bactérias estejam passando por uma evolução regressiva; perdendo os elementos que dão autonomia a elas. Isso não quer dizer que ela vá deixar de ser viva em algum momento; é apenas um nicho em que ela está se adaptando.

Existem vírus que são bem maiores que a média e que possuem DNA e genes possuídos por células como o Mimivírus. Poderia se pensar que ele é um elo entre vírus e células mas, esse argumento é facilmente refutado dizendo que ele adquiriu esses genes por transferência horizontal. Este argumento, por sua vez, não tira os vírus do patamar da vida pois é provável que por pressão ambiental ele vá perder esses genes com o tempo se ele os tiver adquirido de fato por transferência horizontal. Essa é outra característica fundamental à vida: sofrer seleção natural, e os vírus não estão isentos.

Outro argumento que é contra os vírus possuírem o status de vivos é o de que eles são seres polifiléticos. Não é possível traçar um ancestral comum a todos os vírus. Em contrapartida, é possível estatar que, por serem muito simples, vírus evoluem muito rápido, e por isso é esperado que possuam várias origens. Por conta disso é provável que eles tenham se originado depois das primeiras células, tendo em vista que ele são incapazes de sobreviver sem estas. É provável também que eles tenham se originado de evolução tando regressiva quanto progressiva. Progressiva como herança “mundo de RNA” que teria existido antes do DNA surgir e regressiva por perda de autonomia como a Rickettsia.

Por último, é possível dizer que vírus são elementos não vivos mantidos na natureza simplesmente pelo fato de terem um papel crucial na evolução dos seres vivos. Mas o simples fato dos próprios vírus sofrerem seleção natural é o bastante para refutar essa fala. Possivelmente vírus são os seres mais bem adaptados da Terra, mantendo-se vivos da forma mais simples possível. A exemplo disso temos o virófago Sputnik; um vírus que não possui genes para utilizar a maquinaria celular e que sobrevive infectando amebas já infectadas pelo Mimivírus, sendo assim parasita de um parasita.

A conclusão disso é de que vírus são uma forma peculiar de vida acelular e polifilética. Vírus não escapam da definição de vida se consideradas as atividades que eles possuem dentro de células. Isso porém, é assunto pra um eterno debate.

Quem sou

Alvaro CastellaniMeu nome é Álvaro Castellani e tenho 19 anos. Nasci em São Paulo e estou no segundo ano de biomedicina na USP. Biologia e música são minhas paixões e optei por escolher um curso relacionado à primeira. Espero algum dia poder ter meu próprio laboratório e seguir carreira em pesquisa.

Vírus não é pedra

©Rodrigo Barreiro

©Rodrigo Barreiro

Este post é o resultado de uma prova aplicada à turma da disciplina de Virologia, da graduação em Ciências Biomédicas do ICB/USP. A prova foi uma redação sobre o tema “Vírus é vivo?” e as respostas seguem abaixo:

Os organismos vivos são conhecidamente indivíduos compostos pela unidade básica da vida: a célula. “Os vírus podem ser classificados como vida?” A resposta para essa pergunta, dentro do conceito de vida citado, é taxativamente negativa. Conceito esse um tanto quanto insuficiente, levando em consideração todo o conhecimento microbiológico atual.

A definição de vida como necessariamente celular é realmente restrita, pois ignora completamente a capacidade, por exemplo, que os vírus têm de sofrer evolução Darwiniana – uma característica predominante em organismos vivos. Significantes estudos recentes demonstram linhagens evolutivas virais e relações com a dita árvore da vida. Os vírus, em geral, têm grande capacidade mutacional também, como o HIV que expressa uma enzima polimerase de baixa fidelidade. Essas mutações são facilmente selecionadas através de diversas interações que os vírus têm com outros organismo vivos.

Inclusive, não se pode deixar de ignorar as interações biológicas e o impacto viral em organismos vivos, sejam eles amebas ou seres humanos. Vírus são capazes de alterar completamente a atividade celular, o que gera uma macro resposta no indivíduo como um todo e, principalmente, na população em que este indivíduo está inserido. São capazes de coevoluir com os indivíduos infectados, modificando seu próprio genoma tanto quanto o do outro. Essa interação é tamanha que já comprovou-se a presença, mesmo que pequena, de genoma viral no DNA humano.

Há quem argumente que só é vivo o (micro)organismo que tiver metabolismo próprio. Entretanto, essa é uma abordagem completamente limitada. Inicialmente, há seres celulares, portanto considerados vivos, que apesar de terem metabolismo próprio, só se utilizam dele quando habitam o interior de outras células. São esses seres as bactérias dos gêneros Rickettsia e Clamydia, conhecidas parasitas intracelulares obrigatórias, “inertes” ao meio até que estejam em contato com o meio intracelular. Outro exemplo são os esporos bacterianos e as sementes vegetais, formas celulares de vida dita “latente”. Apesar de ter o seu metabolismo próprio, ele só é ativamente utilizado quando encontra condições propícias ao seu desenvolvimento.

Todos os exemplos dados são semelhantes ao vírus, que age quando em meio intracelular, quando “em condições propícios ao seu desenvolvimento”. Por que então considerá-lo um ser abiótico se tudo o que lhe falta são as condições necessárias para sua proliferação e maquinaria enzimática para fazê-lo? É preciso olhar o vírus como um parasita perfeitamente econômico: tem o suficiente para adentrar uma célula, alterá-la a seu favor, realizar o estrago que lhe for devido, replicar seu material genético e, ainda, tem o seu capsídeo, envolto ou não de envelope lipídico, para permitir a sua disseminação. Isso já não ocorre com os plasmídeos e príons e, portanto, não trazem em sua bagagem interações tamanhas quanto às do vírus.

De fato é difícil admitir, mas é preciso classificar os vírus como vivos, eles que, com toda sua complexa simplicidade, são capazes de reconhecer e infectar um tipo celular específico, replicar-se e disseminar-se, além de evoluir através dos tempos. Analisando fatos como esse, é bastante claro que os vírus não são abióticos como uma pedra, e sim que eles são responsáveis por toda uma malha de interações com o meio vivo – o que é um argumento de bastante peso para defini-lo como vivo.

Contudo, e mais importante do que definir a vivacidade do vírus, é necessária uma discussão mássica e intensa sobre o que é a vida em si, o que a compõe e quais os seus conceitos. A partir daí, então, poder-se-á chegar num consenso sobre o quão vivo é o vírus.

Se sou vivo… quem sou?

Victor AgostinoSou Victor Agostino, aluno do curso de Ciências Biomédicas do ICB/USP. Paulista, 18 anos e em processo de encientificação pessoal. Um grande enamorado da imunologia e romântico amante da fisiologia do coração.

Eventos aleatórios direcionados: vírus são vivos

©Rodrigo Barreiro

©Rodrigo Barreiro

Este post é o resultado de uma prova aplicada à turma da disciplina de Virologia, da graduação em Ciências Biomédicas do ICB/USP. A prova foi uma redação sobre o tema “Vírus é vivo?” e as respostas seguem abaixo:

Aprendemos na escola (ensino fundamental e médio) que os vírus não são seres vivos devido ao fato de não possuírem um metabolismo próprio, muito em função de eles serem parasitas intracelulares obrigatórios, só se reproduzindo utilizando uma maquinaria celular pronta e outras características que nos faziam acreditar e afirmar que esse conceito estava certo, pois a definição de vida era única e os vírus fugiam dessa regra. E, realmente, são argumentos válidos os utilizados na escola, já que é difícil acreditar que uma entidade que não possua um meio de nutrir-se e que é constituída basicamente de um material genético e proteínas, ou seja, sem organelas, possa ser considerada viva.

No entanto, entramos na faculdade e temos acesso a informações sobre conceitos de biologia molecular, sobre os processos realizados pelos seres considerados vivos para se multiplicarem no ambiente. E, então, estudamos os microorganismos conhecidos como vírus e percebemos que eles realizam os mesmos processos ou, para não utilizar essa palavra, processos muitos similares. Não só isso, mas essas entidades possuem outras estratégias incríveis que obtiveram sucesso de acordo com a teoria da seleção natural. Diante dessas características fica difícil concordar plenamente com os conceitos aprendidos na escola.

Não que a escola esteja ensinando conceitos errados, pelo contrário, os ensinamentos passados têm uma base teórica e argumentativa muito forte e defendida por muitas pessoas que estudam os vírus diariamente. Entretanto, argumentos contrários, ou seja, que defendem que os vírus são vivos e não somente partículas inertes dependentes de eventos aleatórios como a cristalização tal qual ocorre com minerais como grãos de areia ou mesmo com substâncias orgânicas como os fosfolipídios, formando micelas. Eles dependem, sim, de eventos aleatórios, mas não podemos esquecer que os seres plenamente considerados como vivos também dependem da aleatoriedade para se manterem “vivos”.

Peguemos como exemplo a reprodução humana. Parece estranho comparar vírus com seres humanos, porém devemos lembrar que estamos aqui somente por causa de um evento aleatório chamado fecundação. Com certeza há muitos processos que aumentam a probabilidade de esse evento ser concretizado, dentre os quais podemos citar a morfologia das estruturas reprodutoras e os processos fisiológicos que ocorrem no intuito de dificultar menos o evento da fecundação. E esses processos que aumentam a probabilidade de ocorrência dos eventos são ditados por um material genético, no caso, o DNA, que direciona e constrói uma relação entre as proteínas do organismo de modo a aumentar a probabilidade de propagação e perpetuação dessa “molécula da vida” no ambiente.

E o mesmo ocorre com os vírus. Eles dependem bastante da “sorte” de reconhecer uma estrutura celular que permita a eles deixarem de ser vírions para se tornarem vírus propriamente ditos, ou seja, que possam se utilizar da maquinaria celular para se replicarem e se multiplicarem através das mais variadas estratégias de reprodução. E a esse evento aleatório seguem-se outros como a organização dos capsômeros para formar o capsídeo na fase tardia por meio da cristalização. São eventos aleatórios, sim, mas são direcionados por um material genético que codifica essas proteínas constituintes do capsídeo, que regula o processo de transcrição dos genes tardios na fase tardia e que sofre mutações, características que são compartilhadas pelos seres considerados vivos. O material genético direciona os processos com a intenção de aumentar a probabilidade desse material genético se propagar na biosfera regida pela seleção natural e isso acontece com os vírus e com os “seres vivos”. Portanto, como os vírus possuem essa característica inerente à vida, isto é, de possuir um material genético que rege o seu modo de ser a partir do direcionamento dos eventos aleatórios, os vírus são vivos.

Quem sou

Victor Yuji YariwakeOlá, meu nome é Victor Yuji, tenho 19 anos e sou aluno de Ciências Biomédicas. Sempre me interessei por ciências, principalmente sobre assuntos relacionados à fisiologia e à imunologia. Amante de estudos, de conhecimento, de música e da natureza.

A questão dos vírus

©Rodrigo Barreiro

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Este post é o resultado de uma prova aplicada à turma da disciplina de Virologia, da graduação em Ciências Biomédicas do ICB/USP. A prova foi uma redação sobre o tema “Vírus é vivo?” e as respostas seguem abaixo:

Um dos assuntos muito discutidos na comunidade cientifica é se os vírus são vivos ou não. Mas, primeiramente, o que são vírus? Esses seres são parasitas intracelulares obrigatórios, que apresentam um capsídeo proteico e material genético, que pode ser DNA ou RNA, não apresentando ribossomos ou outras organelas.

Diante disso, é necessário também saber o que se tem de consenso sobre o termo ‘vida’. Organismos considerados vivos são aqueles que possuem uma organização celular, ou seja, possuem célula, apresentam metabolismo e capacidade de se reproduzir, além de ter material genético e um histórico de evolução. Porém, analisando essas informações e comparando com o que foi dito anteriormente, é possível concluir que os vírus não têm células, não possuem metabolismo próprio e não se reproduzem sozinhos. Como, então, propor que são vivos?

Umas das poucas certezas que existem é de que ninguém consegue viver sozinho. Como exemplo é possível citar as plantas que precisam de fungos, como as orquídeas; os fungos que não vivem sem a interação com algumas algas, como na simbiose; existem bactérias que só conseguem se replicar e sobreviver dentro de células eucarióticas; e até os seres humanos, que necessitam do convívio social e de manter relações pessoais para que a reprodução ocorra, por exemplo. Da mesma forma ocorre com os vírus, que precisam utilizar a maquinaria de outras células para se reproduzir e multiplicar em um organismo.

Além disso, várias hipóteses já foram lançadas a respeito da evolução dos vírus e do seu surgimento. Entre elas, estão as que afirmam que esses pequenos seres podem ter surgido de outros que perderam seu material genético. Nada, porém, foi confirmado ainda.

Sendo assim, é possível concluir que a vida é muito mais do que se vê ou do que se sabe e, nesse quesito, os vírus se encontram em um horizonte distante, deixando para trás dúvidas, questionamentos e incertezas como essas. Da mesma forma como existem argumentos aqui descritos, defendendo que vírus são vivos, existem muitos outros afirmando o contrário; cabe a cada um se informar e estudar para estabelecer seu ponto de vista, afinal, a vida está em constante mudança. Qual é o seu lado?

Quem sou

Daniela Veronesi GiaconeMeu nome é Daniela Veronesi Giacone, estudante de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, sou do interior do estado e atraída pela complexidade da oncologia. Acredito que a busca pelo conhecimento é o que nos leva mais além e o sonho de buscar a cura de doenças foi o que me trouxe até aqui.

 

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