Simples assim…

Via EurekAlert, chega esta notícia de fundamental importância:
University of Cambridge
Hormônio regula o fascínio por comida
Nova pesquisa fornece um insight no gosto e desejo por comida
Cientistas descobriram que a leptina, u, dos hormônios chave responsáveis pela redução da fome e o aumento da sensação de saciedade, também controla nosso fascínio por comidas.
Uma equipe da University of Cambridge, chefiada pelos Dr. Sadaf Farooqi e Dr. Paul Fletcher, descobriram que as propriedades que despertam as apetitosas qualidades da comida, têm fortes efeitos nas mesmas regiões chave responsáveis pela recompensa de emoções e desejos. Com o uso de tecnologia de imagem, eles demonstram que estas áreas do cérebro “se acendem” quando se mostra a indivíduos deficientes em leptina, imagens de comidas.
A fome influencia o que e o quanto comemos, mas não é o único determinante de nosso padrão de comportamento alimentar. Comer é uma atividade muito agradável e as propriedades de “recompensa”, ou de serem “apetitosas”, da comida desempenham um papel de destaque e podem levar a excessos alimentares, quando suplantam os sinais biológicos que governam a fome e a saciedade.
Compreender o comportamento alimentar. portanto, significa que devemos levar em conta os caminhos fisiológicos e hormonais, bem como os processos cerebrais evocados pela visão, cheiro, gosto, ou mesmo o simples pensamento em comida. Mais desafiador, ainda, é desenvolver uma compreensão das maneiras em que esses dois conjuntos de processos – o fisiológico e o cérebro/neural – interagem para moldar nossos padrões de alimentação.
Os autores pensaram em achar uma conexão entre os caminhos cerebrais que sabem quando alguém está com fome ou saciado, e as partes do cérebro envolvidas em quanto as pessoas desejam e apreciam comida. Eles postularam que a leptina, um dos principais hormônios envolvidos no controle do peso, poderia ser a chave.
O hormônio leptina é feito de células graxas e circulam pela corrente sanguínea, até atingir o cérebro, onde age para reduzir a sensação de fome e ampliar a de saciedade. Os autores estudaram pacientes com uma rara desordem genética que resulta em uma completa ausência de leptina. Esses pacientes comem excessivamente, gostam de todos os tipos de comida (inclusive comidas pouco atraentes) e desenvolvem uma severa obesidade. Após o tratamento com leptina, sua fome fica reduzida, eles se tornam mais exigentes em matéria de comida e perdem peso.
Neste estudo, patrocinado por MRC e o Wellcome Trust, se pedia aos pacientes para olharem para uma série de figuras, enquanto sua atividade cerebral era monitorada, com o uso de Imagens de Ressonância Magnética Funcional (Functional Magnetic Resonance Imaging = fMRI). O scanner de fMRI mostra quais partes do cérebro são ativadas, ou “se acendem”, em resposta a diferentes imagens. O padrão de ativação do cérebro em resposta às figuras de comida foi comparado ao observado com o de figuras de itens não relacionados com comida, tais como árvores, carros e barcos. Algumas das comidas eram realmente apetitosas (bolo de chocolate, morangos, pizza), enquanto outras eram razoavelmente indiferentes (couve-flor, brócolis).
Os autores mostraram que, nos pacientes com falta de leptina, várias áreas do cérebro – conhecidas coletivamente como regiões estriadas – respondem a figuras de comidas. Essas áreas já foram associadas a emoções e desejos agradáveis e compensadores. Quando os pacientes foram tratados com leptina, a resposta a figuras de comidas nessas áreas foi reduzida.
Uma das regiões estriadas – o nucleus accumbens – era especialmente responsivo a figuras de comidas geralmente tidas como mais apetitotsas. Por exemplo, sua atividade era mais alta em resposta à figura de um bolo de chocolate do que à figura de um brócoli. Em voluntários saudáveis, a ativação do nucleus accumbens por comidas apetitosas só aparecia quando a pessoa estava com fome (após um jejum noturno).
Nos pacientes com deficiência de leptina, o nucleus accumbens mostrava esta resposta distinta (maior para comidas largamente apreciadas) quando os pacientes estavam com fome (após um jejum noturno), mas também quando eles tinham acabado de comer. Após o tratamento com leptina, a resposta desses pacientes ficou tão normalizada que o nucleus accumbens era ativado, predominantemente por comidas das quais gostavam e somente quando tinham passado a noite sem comer e estavam com fome.
Consideradas em conjunto, estas descobertas têm importantes implicações para a compreensão de como dois sistemas chave – os caminhos que controlam a fome e o processo cerebral envolvido no gosto e desejo por comidas – podem interagir. Os cientistas estabeleceram que a fome claramente tem um impacto na ativação das regiões estriadas do cérebro, em resposta a figuras de comida, e que o consumo de comida modifica estas respostas. Esta modificação necessita do hormônio leptina, uma vez que, na sua ausência, estas regiões do cérebro permanecem altamente sensíveis à presença e ao tipo de figuras de comidas, mesmo após uma refeição.
Dr Farooqi, do Departamento de Bioquímica Clínica da Universidade, diz: “Enquanto o peso corporal permanece estável para muitas pessoas por um longo período de tempo, outras pessoas ganham peso muito facilmente. Mais estudos são necessários para descobrir como essas respostas variam em pessoas com problemas de peso em geral. A pesquisa é necessária para descobrir como a leptina aciona outras substâncias químicas no cérebro e como a alteração desses caminhos contribuem para a superalimentação e obesidade˝.
“Compreender como os sistemas cerebrais interagem com hormônios que sinalizam a fome e armazenamento de energia, nos fornecerá um quadro mais completodos fatores que controlam o comportamento alimentar e, se espera, nos levará além das presunções prevalescentes e simplistas acerca do porque algumas pessoas têm problemas em controlar o quanto elas comem˝.
“Tal entendimento será um passo fundamental na prevenção e tratamento da obesidade. De forma importante, a descoberta que o gosto por comidas tem um fundo biológico, deve encorajar uma atitude mais cooperativa para com pessoas com problemas de peso”.

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AMÉM!… Eu passei, em meus 56 anos de vida, lutando contra a obesidade e sendo vítima de um incontável número de imbecís com diploma de medicina, mais interessados em prolongar minha agonia do que em me curar…
Um pensamento de humor-negro: já pensaram que alguém pode pensar em substituir o “Fome-zero” por uma ampla distribuição de leptina?… Pelo menos, ninguém mais “passaria fome”…

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